细菌与肿瘤

关于细菌与肿瘤的关系，对幽门螺杆菌与胃癌的研究较多。

　　幽门螺杆菌是1983年澳大利亚学者罗宾·沃伦（J.Robin,Warren）和巴里·马歇尔（Barry,Marshall）从一个慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中首先分离到的。它是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，菌体一端的鞭毛可以使细菌方便地穿过胃粘膜而定居至胃上皮细胞，又能产生大量尿素酶，分解尿素在菌体周围形成一股碱性的“氨云”，可以抵抗胃中的酸性环境，免受胃酸杀死。
　　人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主，人群感染率很高，全世界人群感染率高达50%。幽门螺杆菌的主要传播途径是人与人的直接或间接接触。这种病原菌是通过人群的消化道，即“口—口”、“粪—口”传播的。我国是幽门螺杆菌高感染国家，可能与共用食具而经“口—口”传播有关，如母亲将食物嚼碎再喂婴儿的习惯也增加“口—口”传播的机会。
　　幽门螺杆菌感染主要发生于胃、十二指肠。Hp主要引起慢性胃炎、胃溃疡和胃癌。在我国胃癌的死亡率居各类癌症的第一位。流行病学资料表明：胃癌发生率在一些幽门螺杆菌感染率高的人群中较高。而直肠癌、食管癌、肺癌等其它肿瘤与幽门螺杆菌感染率间无明显关系，从而反证了幽门螺杆菌对胃癌的致病作用。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为胃癌的第一类致癌原。研究显示在胃癌组织中幽门螺杆菌阳性率为69%-95%；幽门螺杆菌感染者的胃癌发生率为2.3%-6.4%。
　　幽门螺杆菌还与胃粘膜相关淋巴瘤的发生有关。因为感染了幽门螺杆菌的患者中这种淋巴瘤的发生率比未感染者要大3.6倍，根治了幽门螺杆菌的感染，就能使这种淋巴瘤的发生率降低或能使该瘤的发展过程得到控制。另外，在分类学上和幽门螺杆菌亲缘关系很近的同属菌猫胃螺杆菌和鼬螺杆菌都能在小鼠中引起类似的病变。
　　不过，胃癌的发生是一个漫长的过程，为多因素共同作用的结果。胃癌亦发生于一些无幽门螺杆菌感染证据的人。幽门螺杆菌感染的预防和治疗对胃癌发生的危险性究竟有多大的影响，证据尚不够充分。幽门螺杆菌感染率和胃癌发生率与社会经济状态呈负相关，都随着年龄增加而升高。在美国，非洲裔美国人和拉丁美洲人的发生率高于白种人。已发现幽门螺杆菌感染率与胃癌死亡率之间存在着地区分布性的相关。然而，胃癌男人比女人高发，而幽门螺杆菌感染率两性间并无差别。据报道，某些人群幽门螺杆菌感染率高，但胃癌发生率低。这些情况都表明：除幽门螺杆菌感染率外其它因素在胃癌危险因素中亦很重要。

 

传染病是微生物与宿主相互作用的结果

传染病是寄生物和宿主发生相互作用造成宿主身体某部分损伤和不适，因此传染是一个寄生过程。在这个过程中，一种微生物侵入宿主的某一部位并且大量繁殖，破坏了宿主与原有微生物的平衡关系，引起宿主产生疾病。
　　人体对微生物的入侵和繁殖并不是听之任之的。当一种微生物侵入宿主并大量繁殖时，宿主自身的生物防御功能会被激发，事实上人体对微生物的入侵至少有４道防线。第一道防线是宿主的皮肤和粘膜，它们除可以作为一道机械的屏障外，皮肤上的汗腺、皮脂腺，胃和鼻腔粘膜以及唾液、眼泪中都含有一种称为溶菌酶的物质，能够溶解许多细菌，同时，生活在皮肤上的一些正常菌群产生的物质也可以在一定程度上抑制某些致病菌的生长，例如有种丙酸杆菌产生的脂类化合物可以抑制金黄色葡萄球菌和酿脓链球菌的生长。第二道防线是一组统称为干扰素的物质，它是由被病毒感染的细胞产生的干扰病毒生长的蛋白质。第三道防线是血液中存在的白细胞，它很象变形虫，其中一些称作巨噬细胞，可以吞噬并消化任何外来的微生物，还能够在免疫反应中起协同作用，即使一个小伤口也会吸引这些巨噬细胞聚集到伤口周围来防范感染，我们常常在伤口看到化脓，脓实际上是宿主卫士白细胞在抵抗微生物侵入时牺牲后的尸体。在高等动物还有最后一道防线，即一整套免疫器官，包括中枢免疫器官和外周免疫器官，前者如骨髓、胸腺，后者如淋巴结和脾脏等，它们可以在需要时产生后备巨噬细胞。
　　在上述防御系统没有阻挡住微生物大量繁殖时，微生物便进入血液并繁殖起来，在短时间数量便超过亿万个，这时巨噬细胞寡不敌众，败退下来。随后患者病情加重，如果这些致病微生物产生致命的毒素，那么患者很可能就一命呜呼了。倘若病人恢复健康了，那是因为人体的第四道防线发挥了作用，即宿主的免疫系统击退了来犯之敌。