* 第10天为被处死鼠的只数
　　The number of mice to be killed on the 10th day
表2　A、B两组小鼠细菌检测结果
　　table 2　The results of bacteria detection in A、B groups mice

　　2.3　组织学检查　取死亡小鼠的心、肝、脑、肺、肾、肠、胆囊组织切片病理检查，心、脑、肺、肾未见明显的病理学改变，其中A组2例、B组3例肝细胞出现不同程度的坏死，B组1例见有胆囊上皮细胞瘤样增生（见封三，图1），A、B两组肠切片均见有粘膜下间质性炎，有淋巴细胞、单核细胞浸润及粘膜下淋巴滤泡形成（见封三，图2）。
李凤云等：痢疾杆菌Ｌ型致病性研究
　　li Fenyan et al. Study on pathogenicity of Shigella dysenteriac L-forms
　　3　讨论
　　3.1　痢疾是一种常见病、多发病，治疗不当常可转为慢性，慢性菌痢可能与痢疾杆菌在药物等因素作用下转为L型有关。一般认为细菌L型有一定致病性，但致病性较弱，可引起慢性反复发作性感染，其急性发作可能与L型菌回复为原菌有关。本文将痢疾杆菌与痢疾杆菌L型等量分别感染小鼠，虽未见小鼠出现腹泻，但有精神萎靡、食欲不振等症状出现，说明痢疾杆菌及其L型对小鼠均有一定的致病作用，以全身中毒症状为主。发病后两组小鼠均相继死亡，A组于感染后第2天即死亡2只，第6天死亡1只，第9天死亡2只，而B组则于感染后第3天死亡1只，第4天死亡1只，其余8只于第10天处死，从死亡时间及死亡小鼠数量上看，A组小鼠死亡较快较多，说明细菌型较L型毒力大。
　　3.2　细菌变为L型后，许多性状亦发生改变，如形态、染色、生化反应、培养特性等均与原菌不同。至于L型菌致病因素有无改变则尚有争议，有认为L型菌仍产毒，但产毒量较原菌少，且毒力弱，亦有认为细菌变为L型后失去产毒能力^［1］。痢疾杆菌为革兰氏阴性菌，主要靠内毒素致病，而内毒素存在于细胞壁中，细菌变为L型后细胞壁不同程度的缺损或丢失，内毒素量会相应减少，本组资料亦证实这一点，即L型感染组较细菌感染组小鼠的发病较慢，死亡时间较长，死亡只数较少。
　　3.3　痢疾杆菌在肠道的致病主要依靠菌毛对粘膜上皮细胞的粘附，继而穿入粘膜上皮细胞内及粘膜固有层内繁殖而引起炎症^［2］。本文两组感染后小鼠均见有明显的肠充血、水肿、积液，细菌组充血水肿更剧烈，盐水对照组无此现象。从A、B两组肠壁中均查出痢疾杆菌及L型，A组中有4只分出L型，可能为细菌在体内免疫因素作用下转变为L型，B组中有3只分出细菌型，则可能为部分复原菌。
　　3.4　痢疾杆菌浸入血流者罕见，本文两组小鼠于感染后虽出现全身症状，但从心、肝、脾、肺、肾、脑等组织中均未分离到该菌，说明细菌及其L型变后，侵袭力均低。至于肉眼所见的肝、肺充血现象应为内毒素所致。
　　3.5　有关细菌L型与肿瘤的关系已见有不少报道^［3～5］，认为细菌变为L型后失去细胞壁的与无壁病毒相似，可进入细胞，与细胞DNA整合后导致细胞癌变，肿瘤的发病机制十分复杂，可能是多因素的共同作用，其中感染，尤其是慢性感染可能是一个诱发细胞癌变的因素。本文L型感染组发生胆囊上皮细胞瘤样增生1例，细菌组及对照组无，因例数少，且无有力的证据，目前尚不能得出痢疾杆菌L型有致瘤作用的结论，此问题有待今后进一步深入研究。
　　　参考文献
　　1，黄谷良，林特夫，郭秉兰，等.细菌L型与疾病［M］.北京：学苑出版社，1991，66.
　　2，陆德源.医学微生物学［M］.北京：人民卫生出版社，1997，103.
　　3，于东红，王萍，姚敏，等.子宫内膜良、恶及交界性病变的P²¹、P⁵³表达与细菌L型感染的相关性研究［J］.中国微生态学杂志，1998，10（4A）：33
　　4，汪万英，何杰，赵发英，等.原位杂交检测子宫内膜癌中金葡菌L型DNA［J］.中国微生态学杂志，1998，10（4A）：37.
　　5，徐淑秀，张世馥，蒋玉梅.鼻咽癌与抗酸菌L型感染及癌基因表达的关系［J］.中国微生态学杂志，1998，10（4A）：35.

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