螺旋杆菌的流行和地区分布，年龄，种属和人的社会经济地位关系甚大。几乎所有流行病专家的研究都是使用血清螺旋杆菌抗体方法得到的结果，因为这种方法所归纳出来的结论无法判断和区分急性和慢性螺旋杆菌感染的⁽¹⁾。

1.     地区：

大体来讲, 螺旋杆菌感染率在发展中国家高于工业化国家^(2,3)。中国的一篇流行病的调查报告，山东省小丘的乡村里，他们检查了98个儿童，大约有70%儿童（年龄在5、6岁）患有螺旋杆菌感染⁽⁴⁾，这种发病率和成年人螺旋杆菌感染率非常接近⁽⁵⁾。从这二篇报导综合看来，螺旋杆菌在这地区的感染率在儿童时期就开始。在工业化国家螺旋杆菌感染的血清转为阴性的变化率是非常低的，大致只有千分之二到百分之一左右。但是在南非，东南亚和非洲的调查发现螺旋杆菌感染的血清转阴率每年在百分之6.4到7.3左右⁽⁶⁾。

Linda⁽¹⁾把历年来螺旋杆菌感染的流行病资料总结起来, 大致可以看到，按因素,人群分;普通人群，健康军人团体、学生、公司聘用人员，专科医院病人等等。我们可以看到地区性分布的不同。我们非常困难地专对他们的结果作一一比较，因为他们取材的年龄，人群分布不同等，但总体而言，螺旋杆菌感染率在非发展中国家的发病率高于70%，而工业化国家在35%-40%左右。从各组被调查人员年龄分组中看去螺旋杆菌感染中有进一步下降的趋势，这表明在工业化国家中环境清洁的状况正在改善之中。

在美国，白人的螺旋杆菌感染率远远低于黑人人群⁽⁷⁾，在加州，黑人和西班牙人群的螺旋杆菌感染率一样，在纽西兰的调查⁽⁸⁾发现，欧洲后代人群中感染率最低。而太平洋群岛发现地区发病率最高，而中间地带如Maori居次。二者之差是1.4到1.8倍，这里我们可以看出，人群生活条件好, 卫生条件好发病率低,反之则高。

2.     危险因子：

(1)吸烟：有吸烟习惯的人群的螺旋杆菌感染率比非吸烟者高⁽⁹⁾，男性吸烟者感染率要高于女性吸烟者，但是也有报告认为螺旋杆菌感染率和吸烟无关⁽¹⁰⁾，但是有不少人批评这种和吸烟无关的研究并没有把人群的卫生条件、人种不同的因素从他们的观察人群中区分开来⁽¹¹⁾。所以我们只能说吸烟因素是螺旋杆菌感染者不能确认为是危险因子，只能说是一种假设。

(2)饮酒：到现在为止，还没有一篇报道认定饮酒和螺旋杆菌感染率阳性有关，但是有报告讲饮酒的人群中螺旋杆菌感染率有所下降，但并不存在统计学上差异.Breoonel⁽¹²⁾对螺旋杆菌感染患者给饮酒，发现饮酒组感染率和不饮酒组对照下降。同时他们发现这种饮酒对抑制作用红酒要比啤酒明显。然后这些报导在医学统计学上的处理上有不够合理的地方，所以我们不能以此得出结论“饮酒可以降低螺旋杆菌感染率”。因为螺旋杆菌和释放大量的尿素酶，而这些尿素酶形成一个圈圈把螺旋杆菌保护起来抵抗胃酸对螺旋杆菌细菌的危害作用。如果一个人有饮酒的习惯，胃组织产生胃酸的过程受到抑制，这样对螺旋杆菌在胃里生长产生有利的因素，所以从这个角度来说明问题是讲不通的。但是看来饮酒究竟本身是有抗细菌的作用的。

(3)饮食：许多研究表明不论成年也好，儿童也好，饮食习惯和螺旋杆菌感染率有明显因果关系。他们发现如果增加水果和蔬菜的用量，可以明显减少螺旋杆菌感染率⁽¹³⁾。有人用维他命C对螺旋杆菌患者进行了3到4星期的治疗，大概有30%的患有慢性胃炎的病人产生了好的效果。同时，有报告指示给病人大量胡萝卜素时，也可帮助螺旋杆菌感染的恢复。同样，也有研究证明吃大量未烧熟的蔬菜反而成了螺旋杆菌感染的发病因素⁽¹⁴⁾，可能造成这个因素因为未烧熟的蔬菜带有螺旋杆菌细菌的原因。

(4)职业因素：职业和螺旋杆菌感染率有着关联，Bohmer⁽¹⁵⁾在荷兰的精神病医院里做了检查，因为被调查的人智力下降，而螺旋杆菌感染率高达83%，甚至给这个医院工作的护士、行政人员、洗车司机等等，螺旋杆菌发病率高达32%。但是在瑞典有人研究了下水道工作人员，和市政府同年龄的非下水道工作的人员对比，并没有发现前者的螺旋杆菌感染率有明显的不同，也有人在奥地利调查了牙科医生、护士并没有发现他们螺旋杆菌感染率有高于对照组的现象。然而他们把纤维胃镜的工作的护士和牙科的医务人员做对比，发现消化科胃镜的医务人员的螺旋杆菌感染率较高（80% 比21%阳性率）^[16]。但是消化科内窥镜医务人员的调查也有互相矛盾的报告。比如说中国台湾的报告说从事内窥镜医务人员发病率高^(17,18)，澳大利亚的研究⁽¹⁹⁾也有类似的结论，但德国的报导认为内窥镜的医务人员并未发现螺旋杆菌感染率上升⁽²⁰⁾。日本的报告⁽²¹⁾也支持德国的结论。看来，不同的国家内窥镜医务人员对仪器设备的消毒清理的认真程度不一样，可能是造成他们报告的分歧原因。

(5)水源的因素：哥伦比亚⁽²²⁾报导饮用河流水、在游泳池内游泳是引起螺旋杆菌感染的主要因素⁽¹⁴⁾。在拉丁美洲自来水中有螺旋杆菌细菌。饮用自来水比井水的传染机会高。

(6)清洁工职业人员：总体讲，清洁工的工作条件比较差的国家感染螺旋杆菌的发病率比较高。在有些国家，在厕所内没有洗手的设备，或者他们洗手时没有用肥皂清洗，儿童们饮水共同使用公用的水杯。母亲把食物在嘴里咬碎之后再喂给婴儿等等不卫生习惯都是引起螺旋杆菌感染的因素。

(7)人居密度因素：人群居住密度太高的地方，比如讲幼儿园、潜水艇工作人员容易引起螺旋杆菌感染。

(8)社会经济地位：许多研究指出，社会经济地位的差异和螺旋杆菌感染有明显关系。经济地位低和卫性条件有限都会造成螺旋杆菌感染高升。人群的教育程度也有明显的关系，教育程度愈低螺旋杆菌感染率就愈高。

(9)家庭因素：家庭内有螺旋杆菌感染的病人，容易把螺旋杆菌经过手对手、口对口的传染给家庭的另一个人员，父母有螺旋杆菌阳性的人，他们的子女感染的机会就大得多，研究报告还指出，母亲的感染中密切同子女感染率相关，但和父亲的关联就小得多。

3. 螺旋杆菌传染途径

(1)    人对人传染途径：有报告讲在精神病院发现螺旋杆菌的传染是经不干净的手在餐具、马桶等公共设施内传染⁽²²⁾，其螺旋杆菌感染率高达75%, 而当地普通居民的螺旋杆菌传染率只有23%.住院病人的传染率和他们住院的长短成正比.其中有51个病人在1937年进院时血清检查是阴性的, 但到了1989年时全部转变为阳性,也就是每年以7.4%递增,而普通居民的递增率是0.2-1%.

同样的情况也发生在普通的住院病人中,普通住院病人的螺旋杆菌阳性率87%,而当地居民螺旋杆菌阳性率为41%,但在统计学上看不出这些病人在年龄上,住期长短上有什么区别⁽²³⁾。在荷兰的精神病院里住院时间的长短和螺旋杆菌阳性率有明显关联，凡是病人智力低于50者其螺旋杆菌发病率高于其它人群。在日本，一个神经内科医院里，凡是病人丧失运动能力的人，螺旋杆菌感染率高达81%⁽²⁴⁾,而当地日本居民的螺旋杆菌发病率只有20%左右。阳性率和住院时间和年龄成正比。进院后1年，38人中就有18个人出现螺旋杆菌阳性（47%），很明显这传染途径是通过粪便-口-口到人-人的途径。类似的发现也出现在比利时、瑞士、俄罗斯等国的报导。

香港也有报导⁽²⁵⁾，因神经系统病住院的病人其螺旋杆菌血清阳性率为55%，比对照组（当地居民的年龄, 性别作匹配之后的对照)，要高出8%。

(2)    家庭传染途径：家庭内成员间的传染途径是肯定的。一个来自澳大利亚和加拿大的报告^{(26, 27)} 讲，有螺旋杆菌阳性的家庭成员螺旋杆菌感染率高于螺旋杆菌阴性家庭。同样结果的研究报了哥伦比亚、意大利、德国、中国^{(4,28, 29,30)},而且他们认为家庭传染的方向是从年老者传给儿童。

夫妻和配偶之间的传染途径也是很明确的，印度⁽³¹⁾报导在夫妻中间有60% 螺旋杆菌感染率，德国，希腊都有类似的报导。意大利报告夫妻之间的螺旋杆菌感染率高达73%。如果用DNA技术来验证，夫妻之间的传染的确是同一种品种的螺旋杆菌细菌。

(3)    口对口传染途径：许多专家认为在发展中国家螺旋杆菌在人之间的传染是通过口对口传染。家庭内部的传染和住院病人之间的传染是一个很好的证据。但是有一个现象，人们很难理解，为什么口腔中螺旋杆菌的活动是经常不断的？或者口腔中是间歇性的活动？因为口腔中能分泌尿素酶的细菌有许多种类，而一般的尿素酶测定试剂无法区别这些细菌。PCR是灵敏度极高的技术，可惜它无法确定细菌的种类，当然细菌培养法是金标准。但太慢，太贵。看来口对口传染是通过唾液，牙斑和胃反射造成的呕吐等等。

有人在唾液中找到螺旋杆菌细菌⁽³²⁾，不少人也能重复出这样的  试验。如果这个事实是真的，那么唾液中的螺旋杆菌是从哪里来的呢？如果我们吃了这些带细菌的食物，和患有螺旋杆菌阳性人的接吻，那就很简单了，但如果不是这样，唾液中发现螺旋杆菌细菌真是一个非常复杂的事实，因为我们实验室最近发现人的唾液中有螺旋杆菌细菌的鞭毛抗原，而且这个发现和此人血清中螺旋杆菌抗原阳性是有关连的，这里向我们提供一个很深奥的问题，那就是唾液中鞭毛是从何而来的？

也有研究报告指出他们能从患有螺旋杆菌感染的人群牙齿的牙斑中提取到螺旋杆菌细菌⁽³³⁾，但也有的研究无法重复这个结果，甚至细菌培养法都做不成⁽³⁴⁾。当然，也有人认为因为牙斑中螺旋杆菌数量太少了，也有人认为口腔中其它细菌数量太大而把口腔中螺旋杆菌数量抑制掉了。

大便-口传染途径:许多研究者包括我们小组都能从大便中找到旋杆菌细菌⁽³⁵⁾，但有些研究组都说找不到。问题是很明显的，凡是患有螺旋杆菌感染的病人，他们的粪便一定会有螺旋杆菌排泄出来。所以大便对口的传染途径是确实存在的。

参考文献

1. Linda Morris Brown; Helicobacter pylori. Epidemiology and Routes of Transmission. Epidemiologic Reviews. 2000, 22(2):283-97

2. Mitchell HM, Li YY, Hu PJ, et al. Epidemilology of Helicobacter pylori in southern China; identification of early childhood as the critical period for acuquisition. J Infect Dis. 1992, 166; 149-53

3. Pounder RE, Ng D. The prevalsence of Helicobacter pylori infection in different countires. Aliment Pharmacol Ther. 1995, suppl 2;33-9

4. Ma JL, You WC, Gail MH, et al. Helicobacter pylori infection and mode of transmission in a population at high rist of atomach cancer. Int J Eidemiol. 1998, 27; 570-3

5. Zhang L, Blot WJ, You WC et al. Helicobacter pylori antibodies in relation to precancerous gastric lesions in a high rist Chinese populations. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996, 5; 627-30

6. Potasman J, Yitzhak A. Helicobactoer pylori serostatus in backpackers following travel to tropical countires. Am J Trop Med Hyg.1998,58;05-8

7. Replogle ML, Glaser SL, Hiatt RA, et al.Biologic sex as a risk factor for Helicober pylori infection in healthy young adults. Am J Epidemiol.1995, 142; 856-63

8. Fraser AG, Scragg R, Metcalf P, et al. Prevalsence of Helicobacter pylori infection in different ethnic groups in New Zealand chidren and adults. Aust N Z J Med.1996, 26; 646-51

9. Hamajima N, Inoue M, Taijima K, et al, Lifestyle and antiHelicobacter pylori immunoglobulin G antibody among outpatients. Jpn J Cancer Res.1997, 88; 1038-43

10. Kikuchi S, Kurosawa M., Sakiyama T. Helicobacter pylori risk associated with sibship size and family history of gastric diseases in Japanes adults. Jpn J. Cancer Res. 1999, 89; 1109-12

11. Epidemiology of, and risk factors for, Helicobater pylori infection among 3194 asymptomatic subjects in 17 populations. The EUROGAST Study Group, 1993, 34; 1672-6

12. Brenner H, Rothenbacher D. Bode G, et al. Relation of smoking and alcohol and coffe consumption to active Helicobacter pylori infection: cross sectional study. BMJ. 1997, 315; 1489-92

13. Goodman KJ, Corra P, Tengana AH, et al. Nutritional factors and Helicobacter pylori infection in Colombian children. J Pediatr Gastroentero Nutr. 1997, 25; 507-15

14. Goodman KJ, Corra P. Tengand Aux HJ, et al, Helicobacter pylori infection in the Colombian Andes: a population based study of transmission pathways. Am J ESpidemiol. 1996, 144; 290-9

15. Bohmer CJ, Klinkenberg-knol EC, Kuipers EJ, et a. The prevalsence of Helicobacter pylori infection among inhabitants and healthy employees of institutes for the intellectually disabled. Am J Gastroenterol. 1997, 92; 1000-4

16. Lin SK, Lambert JR, Schembri MA, et al. Theprevalsence of Helicobacter pylori in practicing dental staff and dental students. Aust Dent J. 1998, 43; 35-9

17. Liu WZ, Xiao SD, Jiang SJ, et al. Seroprevalsence of Helicobater pylori infection in medical staff in Shanghai Scand J Gastroenterol. 1996, 31; 749-52

18. Su YC, Wang WM, Chen LT, et al. High seroprevalsence of IgG against Helicobacter pylori among endoscopists in Taiwan. Dig Dis Sci. 1996, 41; 1571-6

19. Lin SK, Lamber JR, Schembri MA, et al. Helicobacter pylori prevalsence in endoscopy and medical staff. J Gastroenterol Hepatol, 1994, 9; 319-24

20. Braden B, Duan LP, Caspary WF et al. Endoscopy is not a risk factor for Helicobacter pylori infection-but medical practice is. Gastrointest Endosc, 1997, 46; 305-10

21. Nishikawa J, Kawai H, Takahashi A, et al. Seroprevalsence of immunoglobulin G antibodies against Helicobacter pylori among endoscopy personnel in Japan, Gastrointest Endosc. 1998, 48;237-43

22. Lambert JR, Lin SK, Sievert W, et al. High prevalsence of Helicobacter pylori antibodies in an institutionalized population; evidence for person-person transmission. Am J Gastroenterol.1990, 90; 2167-71

23. Harris AW, Douds A, Meurisse EV, et al. Seroprevalsence of Helicobater pylori in residents of a hospital for people with sever leaning difficulties. Eur J Gastroenterol Hepatol.1995, 7; 21-3

24. Kimura A, Matsubass T, Kinoshita H, et al. Helicobacter pylori seropositivity in patients with severe neurologic impairment. Brain Dev. 1999, 21; 113-17

25. Leindon PJ, Lau D, Chan A, et al, H elicobacter pylori in an institution for disabled children in Hong Kong. Dev Md Child Neurol.1997, 39; 682-5

26. Michell HM, Bohane T, Hawkes RA, et al. Helicobater pylori infection within families. Int J Med Microbiol. Virol Parasitol Infect Dis. 1993, 280; 128-36

27. Drumun B, Perez-Perez GL, Blaser MJ, et al. Intrafamilial clustering of Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 1990, 322; 359-63

28. Dominici P, Bellentani S, Di Biase AR, et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection; population based study. BMJ. 1999, 319;537-41

29. Brenner H, Rothenbacher D, Bode G, et al. Parental history of gastric or duodenal ulcer and prevalsence of Helicobacter pylori infecrtion in preschool children; population based study. BMJ. 1998, 316;665

30. Goodman KJ, Correa P. Transmission of Helicobater pylori among siblings. Lancet. 2000, 355;358-62

31. Singh V, Trikha B, Vaiphei K, et al. Helicobacter pylori; evidence for spouse-to-spouse transmission. J Gastroenteriol Hepatol. 1999, 14; 519-22

32. Leung WK, Sung JJ, Ling TK, et al. Use of chopsticks for eating and Helicobacter pylori infection. Dig Dis Sci,1999, 44; 1173-6

33. Pytko-Polonczyk J, Konturek, SJ, Karczewska E, et al. Oral cavity as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection. J. Physiol Pharmacol, 1996, 47; 121-9

34. Hardo PG, Tugnait A., Hassan F, et al. Helicobacter pylori infection and dental care. Gut. 1995, 37; 44-6

35. Namavar F, Roosendaal R, Kuipers EJ, et al. Presence of Helicobacter pylori in the oral cavity, oesophagus, stomach and faeces of patients with gastritis. ESur J Clin Microbiol. Infect Dis. 1995, 14; 234-7

上一篇：明串珠菌

下一篇：唾液尿素酶检测法诊断儿童幽门螺杆菌感染的评价