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    细菌学各论——破伤风梭菌



    录入时间:2010-10-14 9:43:25 来源:《医学微生物学》

    梭菌属Clostridium

    G+有芽胞的大杆菌,专性厌氧,芽胞多大于菌体的宽度,菌膨胀呈梭形。多数是腐物寄生菌,少数是致病菌:破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、艰难梭菌。

      破伤风梭菌(C.tetani

    引起破伤风,是特殊的创伤感染菌。1981WHO宣布世界每年有100万人死于破伤风,尤其是热带地区此病多见,婴幼儿破伤风死亡率高达85%。目前,主要是成人的工伤、创伤的感染。

    一、生物学性状

    (一)形态、染色:

    G+有芽胞的杆菌,芽胞位于菌体的顶端,圆形比菌体宽,“鼓槌状”;周身鞭毛。

    (二)培养与生化反应:

       专性厌氧。在普通平板上:羽毛状菌落及薄膜状爬行生长物;血平板上呈ß溶血。一般不发酵糖类,能液化明胶,I+。

    (三)抵抗力:芽胞在干燥的土壤中和尘埃中可存活数年。

    二、致病性:

    1、致病物质:

    破伤风梭菌侵袭力弱,只在入侵局部繁殖。

    破伤风痉挛毒素:由细菌质粒编码产生。是一种强毒性蛋白质,由α轻链和β重链借二硫键联结而成。α轻链具有毒性作用,β重链能与神经节苷脂结合。毒性极强,每毫克纯化的结晶可杀死2000万只小鼠。

    2、致病条件及发病机制:

    所致疾病:破伤风,横纹肌痉挛。

    致病条件:1、伤口窄而深,混有泥土和异物;

    2、坏死组织较多,局部缺血;

    3、同时伴有需氧菌感染。

    伤口局部缺氧,Eh下降,细菌繁殖,产生外毒素。

    发病机制:毒素对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力。毒素可由末梢神经沿轴索从神经纤维间隙,到达脊髓前角,直至脑干。也可通过淋巴、血液到达中枢神经系统。封闭了抑制性突触,阻止抑制性介质(甘氨酸和γ氨基丁酸)释放;抑制了抑制性神经元的协调作用,使伸肌和屈肌同时收缩,出现强直痉挛。

        发病早期:伤口附近肌肉痉挛、嚼肌痉挛,引起牙关紧咬(痛苦面容)和吞咽困难;随后躯干及四肢肌肉强直,出现角弓反张;甚至膈肌痉挛、呼吸困难窒息死亡。

    三、免疫性:

       典型的抗毒素免疫。但有效获得抗毒素的途径是通过 类毒素的预防注射而获得的自动免疫,或通过注入大剂量抗毒素而获得的被动免疫。

    四、微生物学检查法:

       根据典型症状和病史(创伤史)即可诊断。直接镜检对早期诊断无意义。动物实验可以确定有无毒素。

    五、防治原则:

    (一)人工主动免疫:

       注射精制破伤风类毒素,刺激机体产生相应抗毒素。如战士、建筑工人和易受外伤的人群,第一年注射2次作基础免疫。第二年加强免疫1次。每隔5~10年注射1次。受外伤时再注射1次。满三个月——六岁儿童,用白--破疫苗,共注射3次,每次间隔4~6周。

    (二)人工被动免疫:注射破伤风抗毒素

    1、紧急预防:严格清创,肌肉注射1500—3000U精致破伤风抗毒素(TAT)。注射 应作皮肤试敏试验,防止血清过敏反应。

    2、特异治疗:对破伤风患者应早用TAT治疗,一般用10—20U。

    (三)抗生素的使用:大剂量的青霉素和甲硝唑

     

     

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