弧菌属 （Vibrio）
弧菌是一群G-、呈弧状弯曲的细菌，有单鞭毛、营养要求不高，分布广泛，现已发现一百多种菌，其中引起人类疾病的主要有霍乱弧菌（霍乱、副霍乱）、副溶血性弧菌（食物中毒）。
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
有两种生物型，古典生物型：过去所称的霍乱的病原体；EI Tor生物型：为近年所流行的副霍乱病原体。两者生物学特性极为相似，后者病情轻。
霍乱：20世纪前曾发生六次世界大流行，死亡率达60~70%；
副霍乱：1905年首先在埃及西奈半岛EI Tor地区发现，故此命名。70年代以来，霍乱的世界大流行几乎完全由EI Tor型所引起。古典生物型和EI Tor生物型都属于O1血清型。此外，还有新的流行株O139。
一、生物学性状：
（一）形态、染色
G-呈弧形或逗点状；有菌毛；单鞭毛，运动活跃；（O139有荚膜）。取病人粪便直接涂片镜检，细菌呈现相互衔接、平行排列如“鱼群”状。
（二）培养与生化反应：
需氧或兼性厌氧，在普通培养基上生长良好。耐碱不耐酸，在PH8.8—9的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。
甘露醇+、蔗糖+、乳糖（某些菌）×;I阳性，霍乱红反应阳性。两种生物型的生化反应有所不同。
（三）抗原结构与分型：
有O、H抗原。H抗原不耐热，特异性低；O抗原特异性高，耐热，能耐受100℃2h。根据O抗原的特异性将霍乱弧菌分为139个血清群。O1、O139群引起霍乱，两种生物型属于O1血清群，O1群霍乱弧菌又可分3个血清型，见表16-2。将O2~ O138菌群称为非O1血清群，该群细菌与O1血清群H抗原相同，只是O抗原不同，也能引起霍乱样腹泻或轻型腹泻。
（四）抵抗力
弱，对热、消毒剂、酸敏感。对氯的敏感性高，用漂白粉处理排泄物，可达到消毒的目的。但在河水中可存活较长时间。
二、致病性与免疫性
（一）致病因素：
1、黏附作用：菌毛、鞭毛也具有黏附作用。鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞，然后再借助于菌毛定植于小肠，在小肠上皮细胞表面繁殖。最重要的定居因子为毒素协同调节菌毛（TCP）。该菌毛的表达与霍乱毒素的表达有关。
2、霍乱肠毒素：是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表。有1个A亚单位和5个B亚单位。A亚单位是毒素的毒性部分，B亚单位是毒素的结合部分，能与肠黏膜上皮细胞上的受体（神经节苷脂GM1）结合，结合后的A亚单位可进入细胞内，在蛋白酶的作用下裂解成A1和A2两个多肽。A1可激活AC，使ATP转化为cAMP，导致细胞蛋白磷酸化和氯离子分泌增加，而绒毛细胞减少氯化钠偶联吸收。肠腔渗透压增加，肠液增多，严重的呕吐、腹泻。
（二）所致疾病：霍乱
是一种烈性传染病。病人和无症状感染者为传染源，污染食物水源，经口传播（108~1010）。霍乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，腹泻物为水样或米泔水样。由于体内水、电解质大量丧失，可出现严重脱水、外周循环衰竭、代谢性酸中毒，甚至休克死亡。EI Tor上生物型病后排菌有长达数月者。
（三）免疫性：
病后可获得牢固免疫力，肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。
三、微生物学检查法：
（一）直接镜检：标本——染色、镜检，用悬滴法观察细菌形态和运动。
（二）分离培养：碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板；生化反应：霍乱红反应；吲哚反应；血清学检测：用O1或O139群多价和单价血清做凝集反应。
四、防治原则：
1、改善社区环境，加强水源管理，培养良好个人生活习惯。
2、应用疫苗，口服疫苗的研制即将成功。
3、病人的治疗重点为及时补充液体和电解质；抗生素的应用（四环素、强力霉素、复方SMZ）。
副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）
副溶血性弧菌于1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。是嗜盐性弧菌，该菌主要存在于海水、海底沉积物和鱼类、贝壳等海产品中。根据O抗原分13个血清型，主要引起食物中毒，也是引起我国沿海地区食物中毒最常见的一种致病菌。
一、生物学性状：
G-弧菌、有菌毛；典型特点嗜盐，在含 3.5%的氯化钠培养基上最易生长，无盐则不能生长且形态为杆状或丝状；不耐热、不耐酸；最适pH为7.7。
二、致病性：
绝大多数致病性副溶血性弧菌可产生溶血毒素，并能使人和家兔红细胞溶解，溶血性与致病性呈平行关系。所致疾病为食物中毒，粪便为水样或糊状。经烹调不当的海产品或盐腌制品传播，常见有海蛰、蟹类、海鱼等。
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