[HT5SS]了解病毒在群体中的分布、致病规律、决定疾病流行的各种因素及其相互关 系，对病毒性疾病的控制和消灭具有重要意义。[BT3](一) 病毒病流行的基本环节[HT5SS]病毒性疾病的发生和流行，必须具备三个基本环节，即传染源、传播途径和易感 宿主。另外 ，环境因素、社会因素对病毒病的流行也有一定影响。[BT4]1.传染源传染源是指 维持病毒生存繁殖并 排出病毒的动物或人，即受感染的动物。构成传染源的动物包括：患病动物和带毒动物。患病动物 是最主要的传染来源。因为发病期病毒排出量最大，传染性最强。事实 上，动物在感染 潜伏期即向外排毒，如狂犬病、口蹄疫、猪瘟等。某些疾病在恢复期的动物体内仍有残留的 病毒 ，如绵羊痘在结痂落屑时是危险的传染源。慢性或仅呈现非典型症状的动物，如 患传染性贫血的马可向外界排出病毒。由于以上情况不易为人发现，或容易被忽视，所 以具有更大的危险性 。带毒动物 无任何临床表现，病毒呈隐性感染。病毒和机体似 乎处于相对平衡状态，但仍可能排出病毒。这类带毒动物在外界环境变化，导致发生应激反 应 或机体本身抵抗力下降时，可能发病。迄今人们已在外观健康的动物和人类获得了诸如 呼肠孤病毒、疱疹病毒、腺病毒和小RNA病毒等。[BT4]2.传播途径传播途径是指病毒从一个宿主侵入另一宿主系统所经过的途径。在病毒性疾病的流行过 程中，若能有效 地切断传播途径，即可避免疾病发生。病毒性疾病的传播可分为直接接触传播和间接 接触传播。直接接触传播是指在没有 任何外界因素参与下，病毒通过传染源与易感宿主直接接触而引起感染的传播方式。直接接 触包 括交配、撕咬、舐嗅等。狂犬病的主要传播途径是通过咬伤而感染，多种病毒病均可通过直 接接触传播。间接接触传播是在外界环境因素的参 与下，病毒通过传播媒介感染易感动物的传播方式。传染媒介可以是有生命的媒介者 (Vec tor)，也可以是无生命的媒介物(Vehicle)。媒介者包括媒介昆虫，野生动物和人类。 媒介物包括饲料、饮水、土壤、空气、用具等。下面仅就媒介者加以简单介绍，详细论述 请 参阅有关专著。(1) 节肢动物节肢动物对虫媒病毒在自然界的维持具有重要意义。人 类和动物的大多数虫媒病毒感染均由节肢动物介导。表10-3是以节肢动物为传播媒介的动 物病毒性疾病。[HT5”H][JZ]表10-3 虫媒病毒性疾病*[HT6SS][BG(][BHDFG2，WK8ZQ，WK11ZQ ，WK15ZQ，WK10ZQ，WK6ZQW]  科[ ]  属[]    种[]主要贮存宿主[]媒介者[BHD]披膜病毒科[]甲病毒属[ ]东方马脑炎病 毒[]禽类[]蚊[BHDW][][]西方马脑炎病毒[]禽类[]蚊[BH][][]委内瑞 拉马脑炎病毒 []哺乳动物[]蚊[BH][][]屈曲病毒[]哺乳动物[]蚊[BH][][]阿尼昂尼 昂病毒[]哺乳动物[]蚊[BH][][]罗斯河病毒[]哺乳动物[]蚊[BH]黄病毒 科 []黄病毒属[ ]乙型脑炎病毒[]禽类、猪[]蚊[BH][][]墨累山谷脑炎病毒[]禽类[]蚊[ BH][][]黄 热病毒[]灵长类[]蜱[BH][][]库尔撒鲁尔森林病毒[]灵长类[]蜱[BH][ ][]跳跃病病 毒[]哺乳动物[]蜱[BH][][]鄂木斯克出血热病毒[]哺乳动物[]蜱[BH][] []波瓦生病 毒[]哺乳动物[]蜱[BH][][]蜱传脑炎病毒[]哺乳动物[]蜱[BH]布尼病毒科 []布 尼病毒属[]加脑炎病毒[]哺乳动物[]蚊[BH][][]拉克劳斯州病毒[]哺乳动物 []蚊[BH][ ][]泰海纳病毒[]哺乳动物[]蚊[BH][]白蛉热病毒属[]白蛉热病毒[]沙土 鼠[]白蛉[BH][][]裂谷热病毒[]哺乳动物[]蚊[BH][]内罗病毒属[]克里来亚—刚果出血热病毒[]哺乳动物[]蜱[BH]呼 肠孤病毒科[]科罗拉多病毒属[]科罗拉多蜱热病毒[]哺乳动物[]蜱[BG)F]*中 文译名见瘳延雄等译《病毒的分类与命名——国际病毒分类委员会第四次报告》。科学出 版社，1987。[HT5SS]虫媒病毒在自然界中的生存方式有多种多样，其生态学相当复杂。在节肢动物活 跃时，虫媒 病毒交替在脊椎动物和无脊椎动物体内繁殖；在冬季寒冷时，病毒可以通过虫卵从节肢动 物的一代传给另一代，所以在夏季出现的节肢动物即具有传染性。随着传播动物的增加，病 毒 性疾病增多。冬眠的脊椎动物如蛇、蛙、蝙蝠及小啮齿类动物也可感染虫媒病毒，处 于隐性感染状态，当气温升高时可能出现病毒血症，成为重要的传染源。(2) 野生动物 野生动物种类繁多，随着人类活动空间的扩大，野生动物传播疫病的重要性日益突出。某 些新 病毒病的出现，可能就是因作为贮存宿主的野生动物与易感动物接触，引起易感动物群 中的疾病爆发和流行。传播病毒性疾病的野生动物可以分为二类。一类是野生动物本身对病 毒具有易感 性，在受感染后即作为传染源将病毒传播给其它动物或人类，如狐、狼、浣熊、吸血蝙蝠等 可将狂犬病病毒传递给动物或人类，鼠类传播病毒性出血热和伪狂犬病；野鸭传播鸭瘟等病 毒。另一类是野生动物对病毒无易感性，只是机械性地传播某些病毒，如鼠类可能传播口蹄 疫病毒、猪瘟病毒等。(3) 人类 人类传播病毒也可分为两种情况，一种是有关人员的衣物污染病毒或在测 温、 注射等操作中将病毒自带毒动物传递给健康动物，造成疾病流行，如注射疫苗不更换针头， 可能造成猪 瘟、鸡新城疫的流行。另一种情况是某些人兽共患性病毒病如口蹄疫和某些痘病等，人类可 能成为传染源。[BT4]3.易感动物不同种类动物对同一种病毒的易感性具有极大的差异，如多种动物对 某种病毒具有种属或 遗传免 疫力(详见第八章)。就易感动物而言，同一种动物不同的个体对同一种病毒的易感性也存在 着差异。影 响动物易感性的因素很多，如群体中各动物的免疫程度、饲养管理条件、动物的年 龄或日龄、动物的生理状态等。关于动物对病毒易感性的详细论述请参阅有关章节。[BT4]4.环境因素病毒的传播除传染源、传播途径和易感动物外，环境因素即社会因素和自然因素也很重 要。 社会因素，即社会经济条件和政府对疫病防制的政策和法规及其实施状况；自然因素，包括 气侯、季节、温度、湿度和地理条件等。[BT3](二) 病毒病的基本特征[HT5SS]病毒病的基本特征是指病毒感染导致群体所表现出的特有 征象，可以作为鉴定病毒病的先决条件。这些基本特征主要包括以下几个方面。 [BT4]1.有病原体各种不同的病毒病都有其特异的病原体病毒。马传染性贫血的病原体是马传染性 贫血病毒，猪瘟的病原体是猪瘟病毒，目前还有些病毒病的病原体尚待分离和鉴定，如羊痒 病因子等。有无病原体是确定传染病与非传染病的根本的依据。[BT4]2.有传染性传染性意味着病原体能排出体外，并侵入另一个易感性的健康 畜体内引起同样症状的疾病。有传染性的时期称为传染期。每种病毒性传染病的传染期 都比较 固定，它是作为病畜隔离时间的主要依据。传染性的大小，决定于病原体的致病力及 机体的 抵抗力，通常由发病率高低体现出来。传染病的传染性和发病率，可以通过积极治疗、大量 推广人工自动免疫和加强饲养管理等措施而被降低。[BT4]3.有流行性、季节性、地方性、周期性病毒在自然因素和社会因素的影响下，可 以表现出各种各样的特征。(1) 流行形式多样性：病毒病的流行形式可分为以下几种。散发：某些潜伏期较长或隐 性感染比例较大的病毒病，往往在一个较长时间内，仅有一部分动物偶尔出现临床 症状或病理学变化，如禽白血病、乙型脑炎等。地方性流行：发生在周围环境污染、带 毒 动物和节肢动物活动频繁的某些地区内，虽然发病数目较多， 但传播范围不广，如兰舌病 。流行：发病动物多，传播迅速而且范围较广，如口蹄疫、猪瘟、绵羊痘、牛流感等 。这类病毒多呈急性经过。大流行：动物的发病数目很大，传播迅速，传 播 地区很广，甚至波及一个或几个国家。如口蹄疫、动物和人的流行性感冒等。暴发 ：亦称暴发流行，是指在一个局部地区或某一畜群范围中，短期内突然出现很多同类疾 病的动物。这些患病动物大多有相同的传染源或传播途径，如流行性感冒、牛流行热 等。 必须指出，上述几种流行形式的区分是相对的，不是固定不变的，如能认真贯彻落实防疫 条例，常呈流行形式发生的传染病可降级为散发形式，甚至被消灭；相反，如果防疫措施不 当，已呈散发的传染病又可升级为流行形式。(2) 流行的季节性：某些传染病 的发 病率每年有一定的季节性升高，称为季节性。出现季节性的原因主要与气温的高低、昆虫媒 介的有无和动物的生产活动友关。许多病毒病的发生出现明显的季节性，例如：虫媒病毒的感染主要发生在夏、秋季节，因为这时节肢动物活跃滋生旺盛。呼吸系 统感染的病毒病最常见于冬季，这时饲养密度大、通风不良、呼吸道的防御能力较低。 消化系统的病毒病多见于夏季。某些病毒如口蹄疫病毒，在夏季易于失活，所以很 少 发生。某些动物繁殖有一定的季节性，所以某些幼畜传染病，如仔猪病毒性腹泻等多发生 在繁殖季节内。(3) 流行的周期性：某些病毒病发生后，经过一定的间隔时期，可能再度 流行，这就是 病毒病流行的周期性。病毒病流行呈现周期性的原因包括宿主因素和病毒因素。在病毒 病发生和流行后，易感动物或者死亡、淘汰，或者康复或因隐性感染而获得一定的免疫力，从而使疫病流行停息。经过一定时间后，获得免疫力的易感动物的免疫力消失，或逐 步被转代更新，成为新的易感群体，从而又会发生新的流行。另一方面，病毒通过与宿主 相互 作用，可在易感动物群中多次循环发生。犬瘟热、流行性乙型脑炎、口蹄 疫、马脑炎等都是呈现周期性流行的病毒病。(4) 流行的地方性：某些传染病只在一定地区内发生的特征称为传染 病的地方性。某些病毒表现为地方性流行的原因有多种：有的与自然疫源地有关，有的与 常在疫源地有关，有的与自然条件有关，有的还与宗教、习俗等因素有关。此外，病 毒传染病的发病率、分布还有动物年龄、性别和役别上的差别。传染病发病率在时间、空间 和不同畜群中的分布特征，统称为传染病的流行病学特征。[BT4]4.有免疫性动物体感 染病毒后，无论是显性感染或隐性感染，都能产生针对病毒的特异性保护性免疫。保护性免 疫 可通过胎盘(兔和灵长目动物)、卵黄(禽类)或初乳转移给新生动物，新生动物可因此获得 被动免疫。免疫状态在不同病毒病中有所不同。少数病毒病，如痘病、日本乙型脑炎等一次 得病后极少再次感染，称为持久免疫。多数病毒病只能获得短暂的免疫力。例如，猪口蹄疫 的免疫不但持续期短，而且不够坚强，即使是显性感染的猪，在3个月后对再感染仍然敏感 。少数以细胞免疫为主的病毒病，如马传染性贫血，只有在机体内保持一定量的病毒时，才 能有防止重复感染的能力，病毒一旦消失，机体便恢复到易感状态。 这种病后免疫状态称为带毒免疫或感染免疫。有的病毒病如狂犬病、维斯纳－梅迪病，由 于发 病动物几乎无例外地死亡，因此不存在病后免疫问题。此外，还有慢病毒感染，如绵羊 痒病，病毒感染后不激发机体的免疫反应，也不诱发干扰素的产生。根据感染后免疫力的 持久性和强度不同，以及机体抵抗力的变动，临床上可出现下列现象：(1) 再感染：同一 病毒病在完全痊愈后，经过长短不等的间隙再度感染，称为再感染(reinfection)。见于口 蹄疫、流行性感冒等。(2) 重复感染：一种病毒病尚在进行中，同一种病毒再度侵入而 又感染，称为重复感染(superinfection)。其中，最初的感染称为原发性感染(primary inf ection)，其后的感染称为继发性感染(secondary infection)。重复感染是病情恶性化的主 要原因之一。需要指出的是，重复感染还有一个含义，即继发感染的也可以是另一种新的 病毒。这种意义上的重复感染，其原因不在于感染后免疫力极差，而是由于原发性感染降 低了机体抵抗力，继发性感染因子乘虚而入造成的。如猪患猪瘟过程中，常常继发猪肺疫或 猪副伤寒等。(3) 复发：当初发病毒病已转入恢复期或痊愈初期，该病症状再度出现 ，其病原体在体内再度活跃，这种现象称为复发(relapse)。[BT4]5.病毒病的临床表现特征(1) 病毒病发展的规律性：每一种病毒病从发生、发展以至恢复，都有一定 的规律性，大致可分为以下几个时期。潜伏期(incubation period)：自病毒侵入机体 起，直至最初症状出现以前，这段时期称为潜伏期。其实质是病毒在机体内繁殖、积聚 、转移、定位和引起组织损伤和功能改变，导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期长短 不一，随病毒的种类、数量、毒力、机体的免疫状态而定。可短至数小时、数日，长达数年 。 多数病毒病的潜伏期是比较恒定的。但是狂犬病的潜伏期还与病毒侵入机体的部位(伤口)有 关 ，通常与伤口至中枢神经系统的距离成正比。潜伏期的流行病学意义有：①推算感染日 期 ，追索传染来源。②在进行流行病学调查分析时，是追索传播途径，判断传播范围的重要依 据。③确定对假定健康动物及疫病的检疫期限。检疫期限一般是该疫病的最长潜伏期，如猪 瘟检疫21天等。④解释流行的特征。潜伏期短的传染病，流行来势、去势均较快，发病较猛 如流感、新城疫；潜伏期长的病毒病，流行过程较缓慢，流行时间较 长，如白血病。⑤研究流行的原因。在首例与末例的发病时间间隔不超过最短、最长潜伏期 的幅度时，可考虑是同一传染源或同一传播途径所造成的流行；如果超过最短、最长潜伏 期的幅度 ，可考虑是由多个传染源或多种传播途径造成的流行。⑥决定假定健康动物是否需要进 行 自动或被动免疫，如被狂犬咬伤的人10日内要开始注射狂犬病疫苗等等。此外，值得注意的 是，有 些处于潜伏期的动物可以排毒，是危险的传染源。(2) 前驱期(prodromal period)：从起 病至症状明显期开始的时期称为前驱期。前驱期的临床表现通常是非特异性的，如体温升 高，食欲减少，精神沉郁，呼吸及脉搏略增等，为许多传染病所共有，一般持续数小时到1 ～2天。起病急骤的，也可没有前驱期。(3) 症状明显期(period of apparent manife st ation)：前驱期之后原有症状由轻变重，新症状相继出现，并逐渐出现该病毒的特殊症状或 全部主要症状的时期，称为症状明显期。此期病情达到高峰。产生特殊症状的主要原因在于 病毒有不同的嗜组织性、嗜器官性。此期一般又可分为增剧期(effervescence)、极期(fa stigium)及缓解期(deffervescence)。症状明显期的持续时间数日至数月不等，随疫病种类 和机体抵抗力而异。症状明显期传染性最强，这是因为此期病毒繁殖量最大， 毒力最强，病畜咳嗽、腹泻、溃疡等症状有利于病毒大量排出。如果排出途 径多，则使周围环境受污染更广泛。(4) 恢复期(period of convalescence)：疾病进一 步发展为恢复期。如果转归良好，则主要症状消失，病畜逐渐恢复健康。但值得注 意的是有些传染病临床症状消失后，仍 能继续携带病毒，成为传染源。因此，对这类恢复后带毒动物仍应限制活动和专人饲养。 如果转归不良，则会死亡。有些病毒还能引起动物生长迟滞，或留下后遗症。[BT4]2.病情发展中的特殊表现[HT5SS](1) 发热：发热是病毒病的突出症状，也是大多数传染病的共同症 状。不同病毒，病因不同，引起发热的类型、长短也不一样。如马传染性贫血急性期 表现为稽留热，亚 急性期和慢性期为间歇热或回归热；牛流行热为暂时热；牛粘膜病、犬瘟热为双相热。在亚 急性和慢性马传染性贫血，发热期还表现有特殊的温差倒转现象。也有一些传染病，如绵羊 痒病 、维斯纳－梅迪病等，在其病程中若无继发感染或混合感染，体温变化始终不明显或无变 化。病毒病的发热及特有的热型，在诊断上具有很大的价值。(2) 出血：出血是急性、热 性传染病的特征之一。出血多为渗出性出血，其形成原因， 或 是由于病原体及其毒素直接损伤血管内皮细胞，使血管通透性增大；或是病毒、抗原－抗体 复 合物、缺氧、酸中毒和高热等损伤血管内皮细胞，暴露内皮下胶原纤维，激活接触因子 ，启动弥漫性血管内凝血机制，从而引起广泛性出血。出血可见于皮肤、粘膜或内脏；可呈 点状、斑状或浸润性出血。出血的部位和形态对很多病毒的诊断具有较大的参考 价值。例如急性猪瘟，淋巴结大理石样出血、肾表面斑点出血；急性鸡新城疫，腺胃乳 突尖上 点状出血；传染性法氏囊病，法氏囊、胸肌斑点状出血；马传染性贫血，舌下点状出血等， 都具 有重要的鉴别诊断意义。(3) 全身性扩散：在病毒性传染病发展过程中，病毒可由炎症 区域经血管或淋巴管进入血液循环，引起全身性扩散。[BT4]3. 病毒病的临床类型病毒病的发生是病原体与机体相互斗 争的结果。在相互斗争的过程中，由于斗争双方力量对比的变 化，致使 病毒病表现出多种临床类型。(A) 按病程长短分为：①最急性型(superacute)：病程短促 ， 仅数小时至一天，病畜往往没有出现明显临床症状就突然死亡。如最急性新城疫等。此型常 见 于疾病的流行初期。②急性型(acute)：病程比较短，一般为几天至二、三周，往往有典型 的临床症状，如急性猪瘟等。③亚急性型(subaute)：病程比较长，且临床症状不如急性 明显，如亚急性马传染性贫血等。④慢性型(chronic)：病程发展缓慢，常在一个月以上 ，临床症状不明显。同一种病毒的病程长短不是固定不变的，在一定的条件下，各型可 以相互转化。如马传染性贫血可以由急性转化为慢性，慢性也常常转 化为 急性而死亡。(B) 按症状是否典型分为典型性和非典型性两种类型：①典 型：指具有该病常见的症状和经过。②非典型：指缺乏该病一种或几种主要症状和常见病 情经过。其中包括顿挫型和 一 过型两种。顿挫型(abortive type)，开始时症状较重，与急性病例相似，但未及主要症状 出现即迅速消退，恢复健康。病程极短，常见于流行后期。一过型又称消 散型(ambulatory type)，开始症状较轻，主要症状尚未出现就恢复了。非典型病例为病毒 病的 诊断和防制带来了困难。(C) 按病情严重程度分为 良性型和恶性型：①良性型 ：指不引起病畜大批死亡的临床类型。如良性口蹄疫，牛群的死亡率一般不超过2%。②恶 性型：指引起病畜大批死亡的临床类型。如恶性口蹄疫，病死率可达25%～50%。此外， 还有一种温和型(mild type)，此型不引起病畜死亡，临床症状十分轻缓，如 成年猪的流行性腹泻。　了解并掌握各种病毒病的基本特征，采取 适当的防疫措施，对控制和消灭病毒病具有重要意义。[BT3](三) 新病毒病出现的机制 人们很早就发现了许多动物病毒病，而且新的病毒病不断出现。80年代初，我国最先 发现的兔出血症，给养兔业造成了毁灭性损失，并已相继出现于许多国家和地区。80年代 发生的人的艾滋病，已经成为人类健康的最大威胁。新病毒病出现 的机制比较复杂，概括 起来有以下几种可能。1.病毒进入某一环境或侵入新的宿主，使新的宿主动物发 生感染， 甚至爆发流行。非洲猪瘟病毒在非洲疣猪和丛林猪中广泛传播，呈现不显型病毒感染。本 世纪初，欧洲家猪进入非洲，家猪感染非洲猪瘟病毒后出现急性高度接触性传染病，死亡率 高达95～100%。兔粘液瘤病毒感染巴西野兔症状轻微，但对家兔、欧洲野兔和澳洲野兔可引 起全身广泛的肿瘤样肿胀，不仅严重流行，而且死亡率高达90%以上。兔病毒性出血症于198 4年首次发现于我国江苏省，并很快在全国流行，1986年以来，朝鲜、韩国以及欧洲一些国 家也有流行报道，有关该病毒的起源尚不清楚，野兔很可能是隐性带毒者，因为野兔感染 后很少大批死亡，但可测出病毒抗体。按这种机制发生的病毒病可能还有白蛉热、马尔堡病 、埃博拉病、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、鸡减蛋综合征和人的艾滋病等。2.无毒力或低毒 力病毒经过适应性进化，增强了对宿主动物的致病力，引起临床发病，甚至爆发流行。鸡 传染性法氏囊病病毒原来广泛存在于鸡群，并不引起明显的病变和症状。随着现代化养鸡业 的发展，密集饲养的鸡群，为病毒的大量感染和快速传代提供了条件。60年代发现这种病主 要 侵害雏鸡法氏囊和肾脏，现已在全世界养鸡发达地区发生和流行，不仅有成鸡感染的报道， 而且出现了超强毒株。鸡传染性喉气管炎病毒，火鸡肠炎冠状病毒等也可能是由原来的低毒 力病毒逐渐演变而成的强毒力病毒。人类的轮状病毒、冠状病毒性腹泻，呼吸道合胞病毒 、副流感病毒、流感病毒、腺病毒、冠状病毒性呼吸道感染也可能与病毒在人群中快速传代 有关。3.近亲繁殖和品种纯化，导致了机体对某些病毒的敏感性增高，结果出现原来少见 或不见的新的病毒病。为了培育新的品种或品系以及保持纯系动物，育种工作中经常 也 必须采用近亲繁殖方法。由于隐性纯合子的形成，近亲繁殖可能导致对某些病毒的敏感性增 高。纯系动物对某些病毒特别敏感，已是众所周知的事实。水貂阿留申病最早发现于具有特 殊青铜式毛皮的水貂，这种水貂属于同源隐性基因组合aa；具有aa基因纯合子的水貂对阿留 申病的敏感性最高，疾病经过也最严重。牛白血病病毒是外源性肿瘤病毒，但是宿主和细胞 的遗传因素却在白血病病毒与细胞DNA的整合过程中起着决定性作用，从而也直接决定着病 毒 感染的类型和发生机理；流行病学调查也证明牛白血病的发生有着明显的家族史，牛白血病 素质的遗传由隐性基因决定 ，而抗白血病因子是显性的。鸡的病毒性关节炎是由一种呼 肠孤病毒引起的传染病，绝大多数野外病例呈隐性经过，但是随着大量肉用仔鸡的培育和饲 养，急性感染病例日益增多，病鸡跛行，趾屈肌腱和趾伸肌腱肿胀，腱鞘水肿，且常发生 腓肠肌腱断裂。虽然其它品种的鸡也能感染这种病毒，但极少发生临床病例。因此可以这样 认为，病毒性关节炎是随着肉用鸡的培育和发展而出现的一种新的病毒性传染病。4.机体与病毒相互关系的改变，导致新的病毒或新类型病毒病的出现。猪瘟是一种急性败 血性病毒传染病，只在流行后期，特别是在老疫区，有时看到一些慢性型猪瘟病例。但是近 年来，一种所谓的温和型猪瘟日益多见。病猪症状轻微，病情缓和，病变也不典型，发 病率和致死率均低。但由温和型猪瘟猪分离的病毒，在连续通过几代易感猪体后，却可较快 恢复毒力至强毒水平。因此，温和型猪瘟可能是20～30多年来推广应用弱毒疫苗，在猪群中 普遍存在免疫抗体的条件下(即使初生仔猪，亦可通过初乳获得母源抗体)，猪瘟病毒与具有 部分免疫力的猪体相互作用的一种新的表现形式，当然也不排除猪瘟病毒在免疫压力下发生 毒力和其它特性变异的可能性。麻疹是人所共知的急性传染病，其临床特征为发热 、结膜炎、上呼吸道炎症和全身性斑丘疹。但少数病例出现亚急性硬化全脑炎，发生在早年 麻疹病毒感染7～10年后的儿童或青年中。患者大脑机能呈进行性衰退，最终痉挛、昏迷并 死亡 。患者脑中存在大量类似麻疹病毒的核衣壳，应用荧光抗体技术亦可证明其中有麻疹病毒抗 原。 患者脑脊髓液中具有高滴度的麻疹病毒抗体。因此一般认为，亚急性硬化全脑炎是麻疹病毒 在麻 疹急性期侵入脑部潜伏，呈慢性感染状态，或是患儿免疫反应异常，麻疹病毒持续存在于机 体内的结果。也有一些学者认为，亚急性硬化全脑炎病毒是麻疹病毒的一个变种，在免疫机 体中不能产生游离病毒，而是借助细胞融合逐渐在脑细胞中蔓延。总之，亚急性硬化全脑炎 是免疫机体与脑组织中麻疹病毒感染的一种特殊的表现形式。引起猪流行性腹泻的类冠 状 病毒，可能就是猪传染性胃肠炎冠状病毒在免疫抗体压力下演化而来的抗原突变株。因两者 除抗原性不同外，在形态结构、生物学性状、致病机理以及其所引起的宿主病变和症状等 各方 面都颇类似。5.通过基因突变或基因重组，产生新株、新型或新种病毒，引起新的疾病暴 发。突变是基因的序列改变，结果引起病毒相应的遗传性状的变异，包括对原宿主或新宿 主的致病性的改变，如毒力增高等等。犬的细小病毒病是1978年几乎同时出现于北美、欧 洲和澳大利亚的一种以出血性肠炎和/或非化脓性心肌炎为特征的急性传染病，现已成为世 界范围性最严重的犬传染病之一。本病在病理变化和症状上与猫的泛白细胞减少 症相似。其病原体——犬细小病毒(CPV)，与猫泛白细胞减少症病毒(FPV)，不仅形态 结构相同，而且在抗原性上密切相关。因此目前倾向于认为CPV来源于FPV，甚至将其 列为FPV，但FPV给犬接种，并不 致病。应用单克隆抗体进行 检测，可以发现这两种病毒有比较明显的抗原差别，两者的限制性内切酶图谱亦不同。 因此，即使CPV来源自FPV，则也 已发生了一定程 度的遗传变异，成为适应于犬的一个新的病毒种。根据血清学调查，1978年以来美国、澳大 利亚以及荷兰等欧洲国家的犬都不存在这种病毒感染。在动物病 毒中，流感病毒以易于 变异著称。流感病毒血凝素点突变的积累，引起抗原性的微小变化，即抗原漂移；编码血凝 素的RNA片段的全部置换，则导致抗原性的大变化，即抗原的转变。抗原漂移和抗原转变被 认为是造成流感流行和大流行的重要原因。一般认为，基因重组是流感病毒抗原转变的原 因 。由于甲型流感病毒广泛存在于许多禽类和哺乳动物之中，且是节段式基因组，可能因发生 混合感染而产生重组株病毒。1978年在日本的一次猪流感暴发中，除分离到典型的猪流感病 毒(H1N1)外，还曾发现抗原性不同的新毒株(H1N2)，病猪也呈明显的流感症状。这株病毒被 认为是猪流感病毒(H1N1)和人流感病毒香港株(H3N2)的重组株。用人与动物的流感病毒实验 感染鸡胚或组织培养细胞，经常可以发生这样的遗传重组。在禽类和哺乳动物体内进行试验 ，也获类似结果。这些实验结果说明，引起流行暴发的流感病毒可能来自病毒重组。Laver 等认为，至少甲3型流感病毒是人类流感病毒与鸭或马流感病毒重组而产生的。我们 实验室证明，不同属小RNA病毒之间可以发生基因重组，重组株同时具备双亲株的某些理化 学 和生物学特性。乳多孔病毒科中的SV40病毒甚至可与腺病毒重组，形成所谓的杂种病毒；      在这个杂种病毒的病毒粒子中，SV40的部分基因共价联结于腺病毒的基因组。型间、 种间乃至属间和科间病毒的基因重组看来可能是自然界中比较普遍的现象，由基因重组形成 新的病毒，并引起新的疾病暴发的可能性，也是现实存在的。应用基因工程手段“制造” 新病毒 ，当前在技术上已无任何困难，当然也不排除这种人造新病毒酿成疾病的可能性。6.内源 性病毒激活，产生感染性病毒粒子而引起疾病。在许多哺乳动物和禽类，几乎可在其所 有的正常细胞内，发现内源性RNA肿瘤病毒基因的整合性拷贝，即前病毒。DNA病毒也可发生 对宿主细胞 DNA的整合现象，不仅见于乳多空病毒、腺病毒、EB、单纯疱疹病毒等DNA致瘤病 毒，而且也发现于细小病毒等非致瘤病毒。在疱疹病毒转化的细胞内甚至发现 了疱疹病毒的DNA质粒。病毒基因整合于细胞的重要基因内或其邻近，可能扰乱细胞正常 基因的表达而产生转化细胞的表型，但也可能是因整合性基因编码某些蛋白质而导致细胞转 化状态。作为病毒来说，“整合”可能是病毒持续存在的一个机制(如多瘤病毒和腺病毒)， 甚至可能是病毒复制过程中的一个环节(如反转录病毒)。这些整合性病毒基因通常处于抑 制 状态，但是可被内部因素(如激素)或外部因素(如辐射和化学剂)以及其它病毒的重复感染而 激活，并产生感染性病毒粒子，后者可以水平感染同种动物甚至异种动物，虽然迄今还无整 合性病毒在激活后引起急性感染的例子。在上述有关 新病毒或新病毒病的六个发生机理中，明显存在着一些重叠或交叉现象，例如人和动物的新 的流感暴发，既可能是因基因突变或基因重组，产生了新毒株的缘故，也可能是原有的病毒 株由原宿主侵犯了新宿主的结果等等。

 

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