构成持续性病毒感染的机体因素
①免疫耐受。机体在胚胎或初生期感染某些病毒，处于未成熟阶段的免疫组织与细胞可以形成免疫耐受，随后对病毒抗原不产生抗体及细胞免疫，或仅有低反应性免疫应答。这种免疫低下一般只针对该病毒的特异性抗原。由于机体不能产生有效的免疫，病毒得以持续存在。
②抗体功能异常或引起靶细胞表面病毒抗原的改变。在病毒持续性感染中，常见血循环内抗原与抗体同时存在，但因抗体无中和作用，不能阻断病毒入侵靶细胞。免疫复合物可沉积于肾或关节的血管基底膜，起免疫病理作用。在亚急性硬化性全脑炎感染者血清中，还发现除存在免疫复合物外，还有亲和力不同的抗体成分，这些无中和作用的抗体可能并不是与靶细胞受体相结合的决定簇抗体，故不能中和病毒的致病作用。然而这些抗体却可阻断有中和作用的抗体或免疫淋巴细胞对病毒或病毒感染靶细胞的杀伤作用，有利于病毒持续存在。病毒抗体还可通过与补体相协同，使感染病毒的细胞表面的病毒抗原发生变化，如麻疹病毒的抗体可使感染细胞膜上的麻疹病毒抗原重新分布，向一处集中形成“帽状”。形成“帽状”的病毒抗原可以自细胞表面脱落或向内凹陷，使病毒感染的靶细胞失去表面病毒抗原。从而避免抗体、T杀伤细胞的杀伤。病毒因此得以长期持续存在于宿主细胞内。
③干扰素产生能力低下。在淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒持续感染的小鼠体内很少能测出干扰素的存在。巨细胞病毒在人二倍体细胞中增殖时，诱生的干扰素量也很少。慢性乙型肝炎患者血清中不出现干扰素，其外周血白细胞经新城疫病毒等诱生的干扰素量也比正常人低。先天性感染鼠白血病病毒的动物的干扰素量也较低。这些病毒感染后，干扰素产生低下的原因和机理均不相同，但由于干扰素是抗病毒免疫及免疫调节的重要因子，因此认为干扰素量低下与病毒持续存在有关。
④细胞免疫应答低下。在非溶细胞型病毒感染中，T细胞的杀伤作用相当重要，如T细胞免疫低下，则会妨碍机体有效地消灭病毒而使病毒持续存在。多数亚急性硬化性全脑炎患者对麻疹病毒抗原的皮肤试验反应低下或为阴性。病情愈重，皮肤反应低下程度愈严重。慢性乙型肝炎患者的T细胞对其特异性表面抗原及植物血凝素反应也偏低。一些在T细胞中持续存在的病毒更可影响T细胞或某一亚群(如T辅助细胞)的免疫功能，造成病毒持续存在。病毒持续存在有时还对机体的免疫系统持续刺激，如T抑制性细胞被持续刺激时功能亢进，引起免疫低下从而造成病毒进一步持续。由于病毒持续存在可能引起免疫功能紊乱，临床上出现自身免疫病。
⑤宿主细胞遗传因素。在小鼠中已发现不同品系小鼠对某些病毒感染有不同的免疫应答。免疫应答正常或免疫应答低下，与主要组织相容性抗原(H－2)有一定关系。不同品系小鼠经同一种病毒免疫后，产生抗体的亲和力高低亦有显著差别，因此宿主细胞的遗传因素在构成持续性感染中亦占有一定地位。关于组织相容性抗原的型别与病毒持续性感染的关系，尚不甚明确。有人报道,麻疹感染后是否发展成亚急性硬化性全脑炎,与这种抗原有关，组织相容性抗原为8和W15的患者发病率分别为32.6%和40%，而正常人群的百分率小于16.3%。然而也有人报道同卵孪生子中一个患亚急性硬化性全脑炎,而另一人则感染麻疹后并无上述疾病。因此组织相容性抗原型别与病毒持续的关系，还有待于进一步研究。近来发现，绝大多数动物病毒，包括上述那些引起显性感染的病毒，可能长期持续存在于恢复动物或隐性感染动物体内，或者以隐伏病毒甚至以整合的病毒基因组的方式长期存在。这是自然界中病毒的潜在来源，具有重要的生态学意义。狗患传染性肝炎以后，虽然已经出现免疫性，但其尿中长期含有病毒；某些口蹄疫恢复牛甚至在症状消失几个月至一年后，仍可由其唾液或咽喉拭子中分离到口蹄疫病毒，但由于病毒数量极小，这些牛并不经常能将疾病传染给其密切接触的敏感动物。有人认为，动物机体内病毒的这种长期持续存在，是某些病毒感染产生持久免疫力的原因之一。
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