①慢性感染:病毒在机体内持续增殖，可不断排出体外，常不引起临床疾病，但在机体免疫功能低下时发病，症状长期迁延。免疫病理在致病机理上具有重要意义，例如慢性猪瘟、貂阿留申病、犬瘟热、小鼠乳酸脱氢酶增高症和淋巴细胞性脉络丛脑膜炎以及人的乙型肝炎和艾滋病等。貂的阿留申病:是与遗传因素有关的一种病毒性传染病。病毒随唾液、尿、粪向外排出，并经直接接触或饲料、饮水、用具等间接方式传播。用病兽尿液给健康貂接种，极易引起感染。病毒主要在肝、脾的巨噬细胞内增殖。感染后两周开始出现抗体。病毒与抗体结合，但不被中和，病毒即以病毒－抗体复合物的形式呈现终生带毒和病毒血症。抗原－抗体复合物沉着于肾脏时，发生肾小球性肾炎和肾衰竭；沉着于血管壁时则引起变性动脉炎。病兽浆细胞增多，γ－球蛋白量增高。病期4～5个月乃至一年，多在秋冬季节大批死亡。此病在有阿留申基因纯合子的彩色貂中，发病率与病死率特别高。可能是因为在有这类基因的貂体内，抗原－抗体复合物在肾小球上的沉着更为严重，因此引起极为严重的肾病变。小鼠的淋巴细胞性脉络丛脑膜炎:未感染过的小鼠在初次感染淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒时，大多呈现脑膜炎等症状而死亡，剖检见明显的单核细胞性浸润。这种病变与免疫反应有关。淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒本身并不导致细胞损伤，但在病毒感染以后，细胞的表面抗原结构改变，致使免疫淋巴细胞对其呈现排斥和破坏作用。未死动物终生带毒。病毒由母鼠传给子鼠(先天性感染)，即经垂直感染而逐代相传。这些先天感染的小鼠以持续的病毒血症为特征，几乎没有任何其它异常，亦无针对该病毒的抗体。再接种淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒亦不引起任何反应。有的小鼠在一年后死于肾小球性肾炎，肾小球基底膜上有病毒、抗体和补体的沉着，所以是免疫复合物沉着引起的免疫损伤。乳酸脱氢酶增高症:也是常见于小鼠的一种病毒感染。病毒在鼠体内巨噬细胞中增殖，也可在试管内培养的鼠巨噬细胞或鼠胚细胞中增殖，但不引起细胞病变。人工接种极易引起感染，并迅速发生严重的病毒血症。血液中乳酸脱氢酶增多，可能是网状内皮系统受到抑制,因而不能清除体内积存的乳酸脱氢酶的缘故。体内可能出现抗体，但多与病毒结合成免疫复合物，有时因沉着于肾脏而引起肾小球性肾炎。病毒长期持续存在于感染鼠体内，但不引起临床症状。

②潜伏感染:在急性或隐性原发性感染之后，病毒潜伏存在于一定的组织细胞中，在某些条件下，病毒在宿主细胞体内重新增殖和播散，再次出现与初次感染症状极为相似或截然不同的急性发作，而且以后还会反复发生，如人的水痘－带状疱疹、口唇及生殖器疱疹、牛的传染性鼻气管炎以及某些猪的伪狂犬病等。水痘－带状疱疹病毒感染人后，在幼年时引起水痘，水痘消失后，病毒隐伏于神经细胞内，在中老年期因受凉、疲劳或免疫功能下降等原因病毒大量增殖，引起带状疱疹。牛传染性鼻气管炎病毒初次感染牛后，病毒粒子沿感觉神经轴索移行到颅神经或脊髓神经的神经节内，在神经节的神经元细胞内以附着体病毒DNA的形式持续存在，有些转录为mRNA，但很少或完全不翻译。在应激反应或接受激素类药物时，病毒被激活，再次移行到感觉神经，并到达鼻粘膜或皮肤，在上皮细胞内增殖扩散，重新引起发病。由于潜伏感染动物长期持续排毒，本病一般很难根除。伪狂犬病病毒感染猪后也可能呈现潜伏状态，当外来刺激因素(如紫外线、热、应激以及皮质类固醇激素)作用时，重新激活，引起疾病,并排出病毒，成为重要的传染源。马疱疹病毒中的细胞巨化病毒也在马属动物中具有很高的潜伏感染率。作者等曾从15匹表面健康的马、骡、驴的白细胞中分离出11株细胞巨化病毒，血清学检查时阳性率达80%以上。

③慢病毒感染:又称长程感染，是指潜伏期长，发病是慢性进行性且最后转归于死亡的一种病毒感染。其与慢性感染的不同点，在于疾病过程缓慢，但不断发展而且无例外地死亡。慢病毒感染的病原体有两类，一类是常规病毒，如人和猴的免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒、绵羊的维斯纳－梅依迪病毒、山羊关节炎－脑炎病毒以及人的麻疹病毒等。另一类是非常规病毒即朊病毒，它们分别引起羊的痒疫、貂的传染性脑病、鹿的慢性消耗性疾病、牛海绵状脑病以及人的库鲁(Kuru)病和克－雅氏病等。马传染性贫血病毒属于反转录病毒科中的慢病毒属，马在感染该病毒后，出现发热及明显的病毒血症，第一次病毒血症结束之后，还会间歇性地多次出现体温升高和病毒血症，每次病毒血症之后，患马体内就会产生新的中和抗体。在第二次病毒血症出现之前产生的中和抗体，只能中和自第一次病毒血症分离的病毒，而不能中和来自第二次病毒血症的病毒。第三次病毒血症出现之前产生的中和抗体只能中和来自第一和第二次病毒血症的病毒，而不能中和来自第三次病毒血症的病毒，说明初次感染后引起每一次病毒血症的病毒，都发生了新的抗原变异。研究证明，马传染性贫血病毒抗原变异主要是由于病毒基因组RNA发生随机的点突变所致,而且这种变异发生迅速、无规律。变异发生于病毒囊膜蛋白(env)上较多，而在gag和pol蛋白上较少。马传染性贫血病毒广泛的抗原变异以及变异株的迅速产生,是该病毒逃避机体免疫识别及清除的重要机制之一。绵羊的维斯纳－梅依迪病:维斯纳病是绵羊的一种广泛性脱髓鞘的中枢神经系统疾病，潜伏期长达2年左右。发病缓慢，呈现轻瘫症状，但逐渐发展成全身麻痹，病羊最终死亡。维斯纳病毒可在组织培养的绵羊细胞内增殖，并能迅速在2～3天内引起细胞病变。病羊脑脊髓液、血液和唾液中含有病毒。脑内接种病毒后3个月左右开始出现中和抗体，滴度逐渐增高，但血液和组织中的病毒仍不消失。脱髓鞘现象可能是神经胶质细胞表面发生抗原－抗体反应的结果。梅依迪病是一种肺间质细胞增生性疾病，也有很长的潜伏期。虽能产生抗体，但病羊仍不免死亡。将维斯纳病毒作肺内接种，常可引起类似于梅依迪病的病变与症状，且因维斯纳病毒和梅依迪病毒在抗原性上十分相近，目前一般认为这两种病是同一种病毒引起的不同的慢性病毒病，也可能维斯纳病毒和梅依迪病毒是同一种病毒的两个不同的型。麻疹与亚急性硬化性全脑炎:麻疹早已是人所共知的急性病毒感染。但是后来发现，麻疹病毒还能引起人的一种中枢神经系统疾病——亚急性硬化性全脑炎。此病经常发生于麻疹痊愈后几年的儿童或少年，特点是神经元变性，而且最后都转归于死亡。虽然感染的脑细胞内具有麻疹感染的证据,例如应用荧光抗体技术，可以证明脑组织内含有麻疹抗原。但是通常不能直接由感染组织分离到病毒，只在应用敏感细胞与感染脑组织或感染淋巴结一起培养时，才能使感染性病毒释放出来。一般认为，这是病毒可以发生细胞到细胞的感染，但不能在感染细胞内进行完全增殖的缘故。患者血清中的特异性抗体效价很高，脑脊髓液内也有大量抗体存在(可能具有致病意义)。现已可用实验动物建立麻疹病毒持续性感染的实验模型，例如将麻疹病毒接种于由母体获得大量中和抗体的新生仓鼠脑内时，病毒增殖并潜伏于脑内，随后再用免疫抑制剂，如环磷酰胺，就可使感染仓鼠出现持续性肌阵挛等神经症状。应用敏感细胞与鼠脑的共培技术，也可分离获得麻疹病毒。由非常病毒(朊病毒)引起的痒疫等疾病，其特征是潜伏期长达几个月乃至几年和十几年以上；机体感染后没有发热和炎症症状，也不发生免疫应答反应；临床上呈现共济失调、痴呆和行为障碍等神经症状；病理学上主要是脑灰质海绵样病变,呈缓慢进行,但最终于死亡。有关这类疾病的病原学以及临床－病理特征，将在本书第三十七章详细阐述。