1、HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3—5年或更长至8年）才发病，HIV感染包括原发感染、潜伏感染、AIDS相关综合征及典型AIDS等阶段，全过程大约10年。 HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1—3年内死亡。
（1）原发感染：HIV进入机体后病毒开始复制，大约在8—12周时出现病毒血症，此期病毒在体内广泛播散，并开始在淋巴样器官种植，3—6周在许多病人（50%—70%）体内发展成急性单核细胞增多症样表现，病人发热、咽炎、淋巴结肿大、皮疹和黏膜溃疡等。以后病毒常以前病毒的形式整合于宿主细胞染色体内，进入长期的、无症状的潜伏感染。
（2）潜伏感染：原发感染数周后转入较长时间的慢性感染期（3—5年或更长 ），此期间临床无症状，有些病人可出现无痛性淋巴结肿大。当机体受到各种因素的激发使潜伏感染的病毒再次大量增殖而引起免疫损害时，才出现临床症状，进入AIDS相关综合征期。
（3）AIDS相关综合征：早期有发热、盗汗、疲倦、体重减轻、皮疹和腹泻等症状，并出现白斑等口腔损害及进行性淋巴结肿大。
（4）典型AIDS：由于细胞免疫功能严重缺损，导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统损害。合并各种条件致病菌感染，艾滋病人常见的机会感染有鸟分枝杆菌、卡氏肺孢菌、弓形虫、白色假丝酵母菌、新生隐球菌、EB病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、HHV-8型等。感染者单核一巨噬细胞中HIV呈低度增殖，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。AIDS的5年间死亡率约90%，死亡常发生于临床症状出现后的2年内。
2、HIV致病机制
（1）HIV的复制：HIV选择性地侵犯带有CD4分子的细胞，主要有CD4+淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，诱导gp120的构象发生改变。构象的改变使gp120与靶细胞表面一些辅助受体，包括趋化性细胞因子受体结合，形成三分子复合物，暴露出gp41。gp41末端一段高度保守的疏水性序列，该序列起着“桥”的作用，称HIV-融合肽 。融合肽伸入靶细胞膜内，N端螺旋和C端螺旋在亮氨酸/异亮氨酸拉链结构的作用下，形成暂时的超端螺发卡前体，致使病毒包膜与细胞膜融合，使病毒核心释入易感细胞内，病毒进入宿主细胞后，在病毒反转录酶的作用下，HIV基因组RNA反转录成双链DNA。双链DNA与病毒整合酶进入宿主细胞核，在整合酶的催化下，双链DNA整合入宿主细胞基因组内。被整合的病毒DNA称为前病毒，可潜伏数月甚至多年不复制，这是AIDS潜伏期长的原因。在AIDS的潜伏期，HIV主要在淋巴结的巨噬细胞和滤泡树突状细胞内复制。故这些细胞是HIV的体内储存库，启动HIV前病毒基因在T细胞中的转录需要T细胞的活化，如有丝分裂原、抗原、和淋巴毒素都能激发AIDS前病毒基因在感染的T细胞中的表达。
(2）HIV对CD4+T损伤 851
1）由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2）受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3）HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4）HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5）HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6）HIV诱导自身免疫，如gp41与CD41+T细胞膜上MHC II类分子有一 同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7）细胞程序化死亡，在艾滋病发病时可激活细胞凋亡。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡，CD4+T细胞的大量破坏，结果造成以CD4+T1细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，CD4+T/CD8+T比例倒置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型超敏反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，II2、γ干扰素等细胞因子合成减少。
（3）HIV感染所致其他免疫细胞损害：HIV感染后，机体B细胞功能出现异常，病程早期B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，血循环中免疫复合物及自身抗体含量增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。因为 B细胞功能紊乱和TH细胞功能低下，导致患者的抗体应答能力低下。
HIV感染可损伤巨噬细胞的趋化、黏附、杀菌及分泌细胞因子功能。HIV感染可降低巨噬细胞表面MHC分子的表达水平，使呈递抗原功能下降。HIV在巨噬细胞内复制，却不能导致巨噬细胞死亡。故巨噬细胞是HIV的庇护所。
（4）HIV感染所致神经细胞损害：许多AIDS患者出现不同程度的神经异常，包括HIV脑病、脊髓病变、周围神经炎和严重的AIDS痴呆症。病毒利用神经系统糖脂一半乳糖神经鞘氨酸，作为gp120的受体介导AIDS进入神经胶质细胞，gp120活化单核细胞及小胶质细胞和星形细胞，这些细胞释放对神经元有毒性的细胞因子与神经毒素，同时产生炎性细胞浸润脑组织的趋化因子，使邻近神经细胞同时被损害。
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