金黄色葡萄球菌是葡萄球菌属中的模式种，具有葡萄球菌典型的生物学性状，致病性强，可产生多种外毒素与胞外酶。而表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌毒力物质较少，故致病性较弱，在特殊情况下可成为条件致病菌。 
    金黄色葡萄球菌的毒力因子包括：①酶：凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透 明质酸酶、酯酶等；②毒素：细胞毒素（a、β、γ、δ杀白细胞素）、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等；③细菌的一些结构蛋白；④细胞壁成分：如黏附素、荚膜、胞壁肽聚糖等。 
    金黄色葡萄球菌的主要毒力因子为： 
凝固酶是一种能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。根据是否产生血浆凝固酶，可将葡萄球菌分为凝固酶阳性菌株和凝固酶阴性菌株两大类 。过去认为，凝固酶阳性菌株有致病性，阴性菌株无致病性，因此凝固酶常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。但近年来发现后者也可致病。 
    凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶。作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子激活变成凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋 白，从而使血浆凝固。另一种凝固酶结合于菌体表面并不释放，称为结合凝固酶或凝聚因子，在该菌株的表面起纤维蛋白原的特异受体作用，细菌混悬于人或兔血浆中时，纤维蛋白原与菌体受体交联而使细菌凝聚。游离凝固酶采用试管法检测，结合凝固酶则以玻片法检测。凝固酶耐热，粗制品加热至100℃ 30min或高压灭菌后仍保持部分活性，但易被蛋白水解酶破坏。 
    凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后，使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬，即使被吞噬后，也不易被杀死。同时，凝固酶集聚在菌体四周，亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的作用。葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓，与凝固酶的生成有关。 
    凝固酶具有免疫原性，刺激机体产生的抗体对凝固酶阳性的细菌感染有一定的保护作用。慢性感染患者血清可有凝固酶抗体的存在。 
2、葡萄球菌溶素多数致病性葡萄球菌产生溶素。按抗原性不同，至少有a、β、γ、δ五种，对人类有致病作用的主要是a溶素。它是一种“攻击因子”，化学成分为蛋白质，分子量为21—501KDa，不耐热，65℃ 30min被破坏。对多种哺乳动物红细胞有溶血作用，还能引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。a溶素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏死，并能引起平滑肌痉挛。a溶素是一种外毒素，具有良好的抗原性。经 甲醛处理可制成类毒素。 
3、杀白细胞素只损伤中性粒细胞和巨噬细胞。此与两类细胞表面具有特异性受体（神经节苷脂和卵磷脂）有关。该毒素含F和S两种蛋白质，两者单独存在时无杀伤性，必须协同才有作用，作用部位主要在白细胞的细胞膜。杀白细胞素在抵抗宿主吞噬细胞，增强病菌侵袭力方面有意义。 
4、肠毒素从临床分离的金黄色葡萄球菌约1/2产生肠毒素，按抗原性和等电点的不同，分A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H9个血清型，肠毒素可引起急性胃肠炎即食物中毒。与产毒菌株污染了牛奶、肉类、鱼、虾、蛋类等食品有关，在20℃以上经8—10h即可产生大量的肠毒素。肠毒素是一组热稳定的可溶性蛋白质，分子量为26—30kDa，经1000℃ 煮沸30min不被破坏，也不受胃肠液中蛋白酶的影响，故误食污染肠毒素的食物后，可能是毒素在肠道作用于神经受体，传入中枢，刺激呕吐中枢，引起呕吐，并产生急性 胃肠炎症状。有学者认为，肠毒素具有超抗原作用。 
5、表皮剥脱毒素也称表皮溶解毒素。引起人类或新生小鼠的表皮剥脱性病变。主要发生于新生儿、婴幼儿和免疫功能低下的成人，引起烫伤样皮肤综合征，又称剥脱性皮炎。患者皮肤呈弥漫性红斑和水疱，继以表皮上层大片脱落，受损部位炎症反应轻微。 
    主要由噬菌体II群金葡菌产生的一种蛋白质，分子量2433kDa，具有抗原性，可被甲醛脱毒成类毒素。有两个血清型：A型耐热，100℃ 20min不被破坏，40min开始灭活；B型则不耐热，60℃ 30min即破坏。 
6、毒性休克综合征毒素（TSST-1）由噬菌体I群金黄色葡萄球菌产生的一类蛋白质。可引起发热、休克及脱屑性皮疹，并增加机体对内毒素的敏感性。感染产毒菌株后可弓I起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）。有学者认为TSST-1不是引起TSS的惟一病因，革兰阴性杆菌的内毒素、葡萄球菌肠毒素和溶素等与TSS的发病也有密切的关系。 
7、其他酶类葡萄球菌尚可产生葡激酶，亦称纤维蛋白溶酶，产生耐热核酸酶 、透明质酸酶、脂酶等。    
   

 

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