百日咳杆菌一般不侵入血液，致病物质包括荚膜、菌毛及产生的多种毒素。荚膜有抗吞噬作用。菌毛有助于细菌黏附定植。多种毒素的生物学活性：①百日咳毒素：是由5个蛋白亚单位组成的外毒素，是百日咳的主要毒力因子，与细菌附着纤毛上皮细胞及引起阵发性咳嗽有关。②腺苷酸环化酶毒素：能致吞噬细胞内cAMP水平提高而抑制巨噬细胞的氧化活性，抑制中性粒细胞的趋化、吞噬及杀伤，抑制。NK细胞的溶细胞作用。③丝状红细胞凝集毒素：能凝集红细胞，促进细菌对纤毛上皮细胞的黏附。④气管细胞毒素：对气管纤毛上皮细胞有特殊亲和力，低浓度时能抑制纤毛的摆动，高浓度时能使细胞坏死脱落。⑤皮肤坏死毒素：可致外周血管收缩，白细胞渗出血管外或出血，从而导致局部组织缺血、坏死等。 
    人是百日咳鲍特菌的惟一自然宿主，传染源为早期患者和带菌者，通过飞沫传播。细菌侵入机体后，首先黏附定居于气管和支气管上皮细胞表面，快速增殖并释放毒素，刺激呼吸道上皮细胞引起咳嗽。由于局部表皮细胞坏死、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，导致外周支气管炎和间质性肺炎。病程一般分为三期：①卡他期：类似普通感冒，如低热、咳嗽、打喷嚏等，此期维持1-2周，患者呼出的飞沫中含有大量的病菌，传染性很强。②痉挛期：患者出现阵发性支气管痉挛咳嗽，并伴有吸气吼声、呕吐、呼吸困难、发绀现象。这种剧烈阵咳1d中可出现10—20d次。此期为1—2周，并可出现肺炎、中耳炎、出血及中枢神经系统症状。③恢复期：约4—6周后进入恢复期，阵咳减轻，但完全恢复需数周到数月。由于整个病程较长，故名百日咳。 
    病后可获较持久免疫力，再次感染少见。由于新生儿对百日咳也易感，提示母体血清lgG抗体未能提供对新生儿的保护，故认为抗百日咳感染的免疫主要是局部黏膜免疫。   
   

 

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